IF=7.3 | Umibio细胞上清外泌体提取纯化试剂盒助力客户特应性皮炎治疗研究！

近期，来自杭州医学院的张立将教授团队在Stem Cell Research & Therapy杂志发表了题为“Human umbilical cord mesenchymal stem cell therapy for atopic dermatitis through inhibition of neutrophil chemotaxis”的科研论文，IF=7.3。

研究背景：

特应性皮炎（Atopic dermatitis，AD）是一种慢性、复发性炎症性皮肤病。全球有2.23亿人受到AD的影响，儿童发病率高达30%，其中40%患者症状严重。患者不仅遭受皮疹、剧烈瘙痒、睡眠障碍，还常伴有哮喘、抑郁和焦虑等共病。其复杂的发病机制涉及遗传易感性、环境诱因、皮肤功能受损、免疫失调和微生物失衡等多种因素，导致病因不清，治疗困难。目前的主流疗法包括保湿剂、糖皮质激素、抗组胺药、免疫抑制剂、生物制剂和小分子抑制剂等，这些疗法存在机制不明确、生物利用度不理想、潜在副作用以及疗效有限等问题，无法满足所有患者的临床需求。人脐带来源的间充质干细胞（hUC-MSCs ）具有免疫调节、抗炎和促进组织修复的作用，且来源广泛、无伦理争议，是治疗AD的潜在策略。目前对hUC-MSCs及其条件培养基和外泌体在AD治疗中的作用机制尚不明确。本研究旨在阐明hUC-MSCs在AD治疗中的作用机制，以促进我们对其在AD发病机制中的治疗潜力的理解。

研究成果及意义：

在本研究中，作者首先研究了皮下注射hUC-MSCs 或hUC-MSC-CM对DNCB和OVA诱导的AD小鼠模型的治疗潜力。结果发现hUC-MSCs和hUC-MSC-CM均能显著改善AD样症状，减轻皮肤红斑、增厚、炎症细胞浸润，降低血清IgE、IL-4、IL-6水平，并提高皮肤屏障蛋白（FLG、Krt1）表达，但未引起小鼠体重下降，安全性良好。免疫失调是AD的一个重要机制和特点，随后作者采用流式细胞术和免疫荧光验证hUC-MSC-CM对中性粒细胞的功能。结果发现hUC-MSC-CM通过抑制中性粒细胞趋化发挥作用，显著减少了皮肤组织中的中性粒细胞浸润；对血液中其他免疫细胞影响较小，说明其作用具有组织特异性。角质形成细胞是皮肤中趋化因子的主要来源，为了研究这一点，作者利用HaCaT角质形成细胞系建立了一种体外AD模型，对正常对照组和AD模型组提取的RNA进行RNA测序和KEGG通路分析。结果发现hUC-MSC-CM下调了多种趋化因子（CCL5、CXCL11）的表达；ELISA和qPCR验证得到CCL5和CXCL11的蛋白和mRNA水平显著降低。外泌体是重要的旁分泌效应器，为了进一步研究Huc-MSC-Exos抗AD的机制，作者从hUC-MSC-CM中分离纯化得到Exosome进行了表征和一系列实验，结果发现在体外AD模型中Huc-MSC-Exos与HaCaT角质形成细胞共同培养后，显著抑制了趋化因子mRNA的上调，特别是CCL5和CXCL11mRNA的上调。这表明Huc-MSC-Exos通过胞外通讯调节角质形成细胞趋化因子的表达。JAK-STAT信号通路在AD的病理生理过程中起着关键作用，作者使用KEGG通路分析、Western blot等技术进行AD发病机制的探讨，结果发现TNF-α/IFN-γ处理组中JAK-STAT信号通路显著上调，hUC-MSCs降低了小鼠皮肤组织中p-STAT3蛋白的水平，外泌体逆转了TNF-α/IFN-γ-诱导的p-STAT3表达的增加。STAT3抑制剂可模拟hUC-MSC的外泌体效应，抑制趋化因子的表达。这些发现表明hUCMSCs通过JAK-STAT信号通路调节趋化因子的表达。

综上所述，作者认为hUC-MSCs和hUC-MSC-CM通过外泌体介导的STAT3信号通路抑制，减少角质形成细胞趋化因子分泌，从而抑制中性粒细胞趋化，缓解AD症状；hUC-MSC-CM作为一种无细胞疗法，具有与全细胞疗法相当的疗效，且更安全、易储存和标准化，具备临床转化潜力；这项研究为hUC-MSC治疗AD提供了新的机制见解和潜在治疗策略。

该研究中使用本公司的细胞上清外泌体提取纯化试剂盒（货号：UR52121）对人脐带间充质干细胞来源的EVs进行提取纯化，结果符合各检测指标要求，满足了客户下游实验需求。

参考文献：Human umbilical cord mesenchymal stem cell therapy for atopic dermatitis through inhibition of neutrophil chemotaxis. Stem Cell Research & Therapy. 2025 May 14:16(1):243.

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